臨床特征是可視黏膜持久性發(fā)紺。證病性檢驗(yàn)所見是血液內(nèi)高鐵血紅蛋白含量顯著增高，而紅細(xì)胞內(nèi)還原型二磷酸吡啶核苷高鐵血紅蛋白還原酶活性顯著降低。

患病的病因

本病的根本病因，就在于決定或調(diào)控NADH高鐵血紅蛋白還原酶生成的結(jié)構(gòu)基因或調(diào)節(jié)基因發(fā)生突變和NADH高鐵血紅蛋白還原酶先天缺乏。其主要發(fā)病環(huán)節(jié)則是高鐵血紅蛋白還原為亞鐵血紅蛋白的過程受阻，即Met Hb還原率減低。

病犬紅細(xì)胞的NADH高鐵血紅蛋白還原酶活性顯著降低，不及正?；钚缘乃姆种唬簝?nèi)Met Hb含量顯著增高，在血紅蛋白總址中所占的比例高達(dá)33%左右。結(jié)果導(dǎo)致發(fā)紺、乏氧等一系列功能紊亂和臨床表現(xiàn)。高鐵血紅蛋白超過血紅蛋白總量的1%，即稱為高鐵血紅蛋白血癥。當(dāng)高鐵血紅蛋白濃度達(dá) 20%~50%時(shí)，出現(xiàn)缺氧的癥狀。高鐵血紅蛋濃度超過60%~70%，則發(fā)生循環(huán)衰竭、昏迷和死亡。

主要癥狀和病例變化

本病在犬的一定品系內(nèi)呈家族性發(fā)生。遺傳類型尚未確定。據(jù)認(rèn)為，可能同人的對應(yīng)病一樣，亦屬常染色體隱性遺傳。病犬兩性兼有，出生后不久或哺乳期間起病。

主要表現(xiàn)為可視黏膜不同程度發(fā)紺。全身血液，包括動(dòng)脈血、靜脈血和微血管血，均極度發(fā)暗，呈棕褐色。靜息時(shí)，體溫、脈搏等全身狀態(tài)通常不認(rèn)明顯改變。

輕微運(yùn)動(dòng)或接觸某種氧化劑，即可顯現(xiàn)呼吸急促、脈搏急速、肌肉無力、步態(tài)踉珊、精神委頓、直至昏厥等乏氧癥狀。

病程緩慢，持續(xù)數(shù)年乃至終生，除非患有其他夾雜癥，否則概不致死。

驗(yàn)證病性檢驗(yàn)指標(biāo)有3項(xiàng)，即血液顏色、血液高鐵血紅蛋白含量和紅細(xì)胞NADH高鐵血紅蛋白還原酶活性測定。

高鐵血紅蛋白血的特點(diǎn)是：呈巧克力樣棕褐色，在空氣中震蕩亦不轉(zhuǎn)為鮮紅；用通常的血紅蛋白計(jì)測定，血紅蛋白含批明顯偏低，以致算出的MCH等紅細(xì)胞指數(shù)低于正常，而用氰化高鐵血紅蛋白法測定，則血紅蛋白含扯及相應(yīng)的紅細(xì)胞指數(shù)均在正常范圍之內(nèi)。

經(jīng)測定，病犬血液高鐵血紅蛋白含量為40~70克／升，約比正常值(0.6士0.4克／升）高百倍。高鐵血紅蛋白在血紅蛋白總量中所占的比例，可高達(dá)28. 6%~38. 8%, 約為正常值(0.5%士0.3%)的60倍。病犬紅細(xì)胞的NADH高鐵血紅蛋白還原酶活性為每克血紅蛋白0.5國際單位。不及正常活性（每克血紅蛋白2.12土0.7國際單位）的25%。

診斷要點(diǎn)

本病論證診斷的要點(diǎn)包括：家族發(fā)生史；初生期起病、持久性發(fā)組、棕褐色血液、慢性穩(wěn)定病程等臨床表現(xiàn)；血液的棕褐顏色在空氣中震蕩后不轉(zhuǎn)紅、高鐵血紅蛋白的含量和比例明顯增高、 NADH高鐵血紅蛋白還原酶活性明顯降低等證病性檢驗(yàn)所見。

防治措施

本病呈慢性穩(wěn)定的病程，除黏膜發(fā)組和血色棕褐外，多不顯其他癥狀，一般無需治療。在接觸亞硝酸鹽、硝酸鹽等氧化劑物質(zhì)而病情急劇惡化時(shí)，可應(yīng)用美藍(lán)、抗壞血酸等還原劑作為急救治療。平時(shí)，可服用大劑量維生素C, 使血液內(nèi)的高鐵血紅蛋白含樁控制于較低水平，以緩解病情。